domingo, 26 de octubre de 2014
domingo, 19 de octubre de 2014
viernes, 17 de octubre de 2014
DIABETES
¿Qué es ser
diabético?
Es diabético todo aquel individuo en el que su organismo no dispone de suficiente acción de una hormona, la insulina, por un período más o menos largo de tiempo y que muchas veces es permanente. Por lo tanto, es un individuo que ha perdido en mayor o menor grado su capacidad de utilizar apropiadamente, en cantidad y oportunidad, los nutrientes indispensables para una correcta función orgánica. No es por falta de aporte de estos nutrientes, sino por carecer de la coordinación adecuada y el estímulo suficiente, para el uso correcto las de los mencionados alimentos.
Es diabético todo aquel individuo en el que su organismo no dispone de suficiente acción de una hormona, la insulina, por un período más o menos largo de tiempo y que muchas veces es permanente. Por lo tanto, es un individuo que ha perdido en mayor o menor grado su capacidad de utilizar apropiadamente, en cantidad y oportunidad, los nutrientes indispensables para una correcta función orgánica. No es por falta de aporte de estos nutrientes, sino por carecer de la coordinación adecuada y el estímulo suficiente, para el uso correcto las de los mencionados alimentos.
Glucosa:
Los hidratos de carbono son utilizados por las células en forma de glucosa, un azúcar monosacárido de fórmula C6H12O6. La glucosa es la principal fuente de energía del organismo. Se encuentra en la miel, en el jugo de numerosas frutas y en la sangre de los animales. Es un sólido cristalino de color blanco, algo menos dulce que el azúcar destinado al consumo. Las disoluciones de glucosa giran el plano de polarización de la luz a la derecha; de ahí el otro nombre alternativo dextrosa (del latín dexter, 'derecha'). La glucosa cristaliza en tres formas diferentes y cada una de ellas gira el plano de polarización de la luz en distinto grado.
Tras su absorción desde el intestino delgado, la glucosa se procesa en el hígado, que almacena una parte como glucógeno, (polisacárido de reserva y equivalente al almidón de las células vegetales), y el resto pasa a la corriente sanguínea.
Los hidratos de carbono son utilizados por las células en forma de glucosa, un azúcar monosacárido de fórmula C6H12O6. La glucosa es la principal fuente de energía del organismo. Se encuentra en la miel, en el jugo de numerosas frutas y en la sangre de los animales. Es un sólido cristalino de color blanco, algo menos dulce que el azúcar destinado al consumo. Las disoluciones de glucosa giran el plano de polarización de la luz a la derecha; de ahí el otro nombre alternativo dextrosa (del latín dexter, 'derecha'). La glucosa cristaliza en tres formas diferentes y cada una de ellas gira el plano de polarización de la luz en distinto grado.
Tras su absorción desde el intestino delgado, la glucosa se procesa en el hígado, que almacena una parte como glucógeno, (polisacárido de reserva y equivalente al almidón de las células vegetales), y el resto pasa a la corriente sanguínea.
Páncreas:
El páncreas es una glándula sólida en forma de pez, localizada transversalmente sobre la pared posterior del abdomen, detrás del estómago. Su longitud oscila entre los 15 y 20 centímetros, tiene una anchura de unos 3,8 cm y un grosor de 1,3 a 2,5 cm. Pesa 85gr, y está dividido en una cabeza (localizada en la concavidad del duodeno llamada asa duodenal), un cuerpo y la cola. El páncreas tiene una secreción exocrina y una endocrina. La secreción exocrina está compuesta por un conjunto de enzimas que se liberan en el intestino para ayudar en la digestión: es el jugo pancreático. La secreción endocrina, la insulina, es fundamental en el metabolismo de glúcidos en el organismo. La insulina se produce en el páncreas en grupos pequeños de células especializadas denominados Islotes de Langerhans.
El páncreas humano segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las células de todos los tejidos del organismo, como fuente de energía. En un diabético, hay un déficit en la cantidad de insulina que produce el páncreas, o una alteración de los receptores de insulina de las células, dificultando el paso de glucosa. De este modo aumenta la concentración de glucosa en la sangre y ésta se excreta en la orina.
El páncreas es una glándula sólida en forma de pez, localizada transversalmente sobre la pared posterior del abdomen, detrás del estómago. Su longitud oscila entre los 15 y 20 centímetros, tiene una anchura de unos 3,8 cm y un grosor de 1,3 a 2,5 cm. Pesa 85gr, y está dividido en una cabeza (localizada en la concavidad del duodeno llamada asa duodenal), un cuerpo y la cola. El páncreas tiene una secreción exocrina y una endocrina. La secreción exocrina está compuesta por un conjunto de enzimas que se liberan en el intestino para ayudar en la digestión: es el jugo pancreático. La secreción endocrina, la insulina, es fundamental en el metabolismo de glúcidos en el organismo. La insulina se produce en el páncreas en grupos pequeños de células especializadas denominados Islotes de Langerhans.
El páncreas humano segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las células de todos los tejidos del organismo, como fuente de energía. En un diabético, hay un déficit en la cantidad de insulina que produce el páncreas, o una alteración de los receptores de insulina de las células, dificultando el paso de glucosa. De este modo aumenta la concentración de glucosa en la sangre y ésta se excreta en la orina.
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CÁNCER DE COLON
El cáncer de colon es una enfermedad en la que las células
malignas se localizan en la porción intermedia y más larga del intestino
grueso. Es un tipo de cáncer bastante común en muchos países, pero también
resulta fácil de detectar, tiene un alto grado de curación y tarda mucho en
desarrollarse. El colon, junto con el recto (porción final del intestino
grueso), es el lugar donde se almacenan las heces antes de ser expulsadas al
exterior a través del ano. Al encargarse de esta labor, acumula sustancias de desecho,
por lo que es un lugar propicio para la aparición de un cáncer. Por eso es
importante reducir el tiempo de acumulación al mínimo, adoptando una dieta
equilibrada que facilite el tránsito intestinal al máximo.
CAUSAS
Edad. La mayor parte de los casos de cáncer de colon se
presenta en pacientes mayores de 50 años.
Dieta. El cáncer de colon parece estar asociado a dietas
ricas en grasas y pobres en fibra. En este sentido, actualmente se están
llevando a cabo numerosas investigaciones.
Herencia. En el cáncer de colon desempeña un importante
papel la herencia familiar, ya que existe la posibilidad de que se transmita
hereditaria mente y predisponga a la persona a sufrir la enfermedad. Sin
embargo, esto puede detectarse y el cáncer tratarse de manera precoz.
Historial médico. Se ha demostrado que quienes tienen una
mayor predisposición a padecer esta enfermedad son las personas que tienen o
han tenido: pólipos (crecimiento benigno) de colon o recto; Colitis ulcerosa
(inflamación o ulceración del colon); Cáncer como mama, útero u ovario.
Parientes que también han sufrido de cáncer de colon.
Estilo de vida. Existen ciertos factores que dependen del
estilo de vida y que predisponen a la aparición del cáncer de colon, como, por
ejemplo, la obesidad, la vida sedentaria y el tabaquismo.
SÍNTOMAS DE CÁNCER DE COLON
El cáncer de colon tiene una larga evolución. Empieza con la
formación de un pólipo (bulto que se forma junto a alguna membrana corporal) de
carácter benigno. Las molestias más frecuentes aparecen en la fase avanzada de
la enfermedad y pueden ser las siguientes:
Diarrea o sensación de tener el vientre lleno.
Estreñimiento.
Sangre en las heces.
Pérdida del apetito.
Cansancio constante.
Vómitos.
PREVENCIÓN
La investigación en este campo ha demostrado que algunos
tipos de cáncer de colon se originan a partir de pólipos (pequeños bultos
benignos). La detección precoz y extracción de estos pólipos puede ayudar a
prevenir la aparición de la enfermedad. Una de las causas de la aparición de
cáncer de colon es la predisposición genética debida a alteraciones en algunos
genes por lo tanto, los individuos con familiares que son o han sido afectados
por la enfermedad deben acudir a exámenes médicos periódicamente. Algunos
hábitos poco saludables también podrían ser la causa de la aparición de la
enfermedad, de manera que seguir los siguientes consejos puede resultar muy
beneficioso.
viernes, 10 de octubre de 2014
concomitantes y/o compromiso evidente en su
hemodinamia.La descripción del fondo de la úlcera (Tabla 1), permite diferenciar
unsangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso ampu-tado,
un coágulo fijo, o fibrina HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de
sangreal lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de
Treitz.Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios
deUrgencia.El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre
unsangramiento mínimo, que puede expresarse como anemización cróni-ca, y una
hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis yshock. La
presentación más habitual incluye hematemesis, melena
y/ohematoquezia.Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento, la HDA
se hasubdividido en varicosa y no varicosa. En la actualidad esa
subdivisiónmantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor
riesgoque implica la hemorragia por várices esófago gástricas (VEG).
Enfrentamiento al paciente con HDAy descompensación
hemodinámica
Estos pacientes suelen presentarse con lipotimia,
cefalea, debili-dad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. Es
frecuente que presenten hematemesis y/o melena durante la admisión. El
enfrenta-miento de estos individuos se inicia por maniobras de resucitación
yestabilización, que incluyen la certeza de que se dispone de vía aérea
permeable, ocasionalmente puede ser necesario intubar y ventilar
me-cánicamente. Es indispensable reponer volumen a través de vías
venosasgruesas, idealmente periféricas. El hematocrito debe mantenerse sobre20%
en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. La endoscopía sedebería realizar en
pacientes ya estabilizados, con el objeto de determi-nar el origen de la
hemorragia y de conseguir su detención.
Causas específicas de HDA
Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades
erosivas pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD), con cifras de 50%; y
esofagitis,gastritis y duodenitis (14%). La segunda es el sangramiento por
VEG,que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales y que alcanza
el18% en nuestra experiencia. En tercer lugar se ubica el síndrome de
30
Mallory Weiss (6%). Son menos frecuentes las HDA por
tumores y por lesión de Dieulafoy. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico.
Hemorragias digestivas altas no varicosasEnfermedad
ulcerosa péptica
El sangramiento en la UGD se produce por erosión en los márgenesdel
nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. Lahemorragia
tiende a ser más importante, cuando se compromete un vasoigual o mayor de 2 mm
de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial ode cara posterior de duodeno.El
pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementosclínicos y
endoscópicos. Es más ominoso en pacientes añosos con en-fermedades con o sin
impregnación de materialhemático. Aquellos individuos en los que la endoscopía
muestrasangramiento activo, hacen hemorragia persistente en el 55% de loscasos
con una mortalidad del 11%. En los que se observa un vaso ampu-tado o un
coágulo fijo, alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a11% de mortalidad,
respectivamente. En el grupo restante los resan-gramientos fluctúan entre el 5
y 10%, con una mortalidad bajo del 3%.El 80% de las hemorragias se detienen en
forma espontánea y norequieren tratamiento endoscópico. Sólo debería tratarse
endoscó-
Tabla 1. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas
sangrantes(Forrest modificada por Rosel)SangradoCaracterísticas endoscópicas
ActivoIA.Jet arterial visibleB.Rezumante,
difusoRecienteIIA.Vaso visibleB.Coágulo pulsátilC.Fondo oscuro
hemáticoAusenteIIISin estigmas
LING VARGAS T.
31
picamente aquellos
pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir por su HDA. Las técnicas más utilizadas en
nuestro país, son la inyec-ción de adrenalina 1: 10.000 y de esclerosantes como
la monoetanola-mina y el polidocanol (1 a 4%). Sólo algunos centros disponen de
técni-cas de calentamiento como el “heater probe” y el “gold probe”.
Ambastécnicas, inyección y calor, tienen rendimientos similares que mejora-rían
combinándolas. La indicación perentoria de corchetes o ligadurases excepcional.
Recientemente se ha demostrado el favorable impactodel uso de inhibidores de la
bomba de protones en la fase aguda de laHDA.Son candidatos a revisión
endoscópica, aquellos pacientes en losque se tiene la evidencia o la sospecha
de que están haciendo unarecidiva hemorrágica. Dos tratamientos endoscópicos
que fallen orientanal tratamiento quirúrgico. Es importante tener presente que
en algunassituaciones la alternativa quirúrgica debe ser planteada
tempranamente.Una vez resuelta la HDA debe erradicarse
H. pylori
y entregar nor-mas sobre el uso de AINEs para evitar
recidivas.La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen
formasespeciales de daño agudo erosivo/ulceroso del estómago. La patogeniade la
úlcera de “stress” no está aclarada, aunque se sabe que dependede la
hipersecreción de ácido, de la isquemia de la mucosa y de altera-ciones en la
constitución del mucus. La HDA se produce en el contextode una falla orgánica
múltiple, habitualmente en pacientes graves. La profilaxis de la HDA utilizando
antagonistas H
2
, inhibidores de la bom- ba de protones o sucralfato,
están limitadas por su costo y por el incre-mento en las infecciones
nosocomiales.Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico
ylos AINEs en general, particularmente en individuos mayores. La HDAtambién se
asocia a uso de algunos antibióticos como tetraciclina,clindamicina y
doxiciclina, y a KCl. El uso de anticoagulantes juega unimportante rol en la
incidencia de HDA, particularmente cuando existenlesiones con potencialidad de
sangrar. El tratamiento en estos pacien-tes descansa en el retiro de los
medicamentos y en el uso de inhibidoresde la secreción de ácido.
Síndrome de Mallory Weiss
Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del
esófagodistal y la HDA se produce cuando la herida del esófago se extiendehasta
plexos arteriales o venosos. Esta forma de HDA se presenta con
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
más frecuencia en alcohólicos y es más grave en
individuos conhipertensión portal. La gran mayoría de estos desgarros cierran
antesde 48 horas. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal anivel
de la unión esófago gástrica, en relación a una hernia hiatal o por debajo de
la unión esófago gástrica. Sólo el pequeño grupo de pacien-tes con sangramiento
activo o con un vaso amputado evidente soncandidatos a una inyección local de
adrenalina (1: 10.000) y deesclerosante. El tratamiento de tipo térmico debe
ser evitado por lodelgado que es el esófago a ese nivel y está contraindicado
en pacien-tes con VEG. Además se utilizan indistintamente bloqueadores H
,inhibidores de la bomba de protones o sucralfato.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto
La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de
malforma-ción arterio venosa, telangiectasia y ectasia vascular. Su origen es
des-conocido. Los pacientes que sangran por esta patología tienen historiade
anemización crónica o de sangramientos de baja intensidad, conendoscopías
normales que obligan a transfusiones múltiples. Estas le-siones suelen
presentarse también en otras localizaciones, particular-mente en intestino
delgado. El sangramiento masivo es excepcional. Eltratamiento es la escleroterapia
o la aplicación local de calor.
Lesión de Dieulafoy
Corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el
epite-lio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Su causa no es
clara.Determina un sangramiento masivo, habitualmente intermitente, de
tipoarterial. El diagnóstico endoscópico es difícil, lo que explica las múlti-
ples endoscopías aparentemente normales a las que habitualmente seles ha
sometido. La lesión se ubica con frecuencia a nivel subcardial y puede parecer
un simple mamelón puntiforme. Durante el sangramientoactivo, se puede observar
como un chorro de sangre que emerge desdeun punto preciso, bajo el cual no se
identifica úlcera. Se tratan mediantecalor local o escleroterapia con una
incidencia significativa de recidivas.La ligadura elástica parece una buena
alternativa de tratamiento, al igualque el “endoclips”, en caso de disponer de
éste y presentar sangramientocomo jet arterial. En la recidiva hemorrágica
debería tatuarse la lesióncon tina china y realizar cirugía resectiva.Otras
causas menos frecuentes de HDA son la fístula aorto entérica,(HDA masiva), la
ectasia vascular de antro gástrico (“Watermelon
LING VARGAS T.
stomach”), la gastropatía hipertensiva, los tumores
gástricos, que sue-len dar sangramiento crónicos y la hemobilia.
Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas
(VEG)
Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la
que es producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de
cirrosis,y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es
lacirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de loseventos que
modifica más dramáticamente la evolución de un individuocirrótico.
Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis ehipertensión portal
sangran por VEG durante su vida. Antes de que seintrodujeran los tratamientos
endoscópicos fallecía el 50% después dela primera hemorragia y el 70% al cabo
de un año.La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violentacon
compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar seincrementa en
pacientes en función C de Child Pugh y en portadores devárices gruesas. La HDA
puede determinar aparición o profundizaciónde una encefalopatía o de ascitis
dependiendo del grado de reservahepática y de la magnitud de la hemorragia. Las
HDA favorecen lasinfecciones en cirróticos.La gran mayoría de los pacientes que
sangran por VEG consultan enlos Servicios de Urgencia. Su reconocimiento
depende de la identifica-ción de elementos clínicos y de algunos parámetros
simples de labora-torio. El pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más
grave que enlos sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es
incon-trolable y termina con la vida del paciente por exsanguinación.La
endoscopía, que debe ser realizada apenas se estabilice el pa-ciente, permitiendo
reconocer esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD,condiciones más frecuentes en
alcohólicos que en población general.En la VEG, la endoscopía permite
distinguir el grupo que sangra por várices esofágicas (85%), del que lo hace
por várices gástricas (VG) eidentificar el sitio de ruptura de las várices en
el 60% de los casos.Existen tres situaciones distintas para tratar las VEG:
antes de quesangren, después que se ha detenido una hemorragia o en relación
conuna hemorragia activa, nos referiremos al sangramiento activo o
recien-temente detenido.Las terapéuticas pueden agruparse según simplicidad y
accesibilidad,
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Definición
Hemorragia digestiva baja (HDB) es la pérdida de sangre
originadadistal al ligamento de Treitz.
Aguda:
Con compromiso hemodinámico significativo, que requierede
estabilización de emergencia, el uso urgente de exámenes diagnósti-cos y algún
tipo de intervención terapéutica para detenerla.
Crónica:
Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja
por el recto (rectorragia) sin anemia o compromiso hemodinámico.El estudio y
terapia que con frecuencia son simultáneos, deben ser eficientes y costo-efectivo,
considerando el nivel de complejidad con elque se cuenta y “a la medida” del
paciente.Las causas de hemorragia digestiva baja (Tabla 1), son muy varia-das y
algunas son más frecuentes en determinados grupos de pacien-tes, según edad,
etnia, antecedentes etc. Son diferentes lossangramientos de tipo venoso de los
arteriales.El sangramiento diverticular es arterial, indoloro, cesa
espontánea-mente en la mayoría de los casos, puede ser originado en
divertículosde sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en
elcolon derecho.Recientemente se ha considerado al uso de antiinflamatorios
noesteroidales (AINEs) como causa importante en la génesis del sangra-miento
diverticular.Las angioectasias, angiodisplasias, son causa frecuente de
sagramiento en pacientes añosos, portadores de
hipertensión arterial,nefropatías o valvulopatías, que comprometen
mayoritariamente el áreacecal y cecoascendente.Las neoplasias colónicas,
adenomas voluminosos o adenocarcinomas, pueden presentarse con sangramiento
agudo o crónico, asociado acambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros
síntomas comocompromiso del estado general, baja de peso y presencia de
mucosidaden la deposición. Las neoplasias en etapas precoces pueden ser
asinto-máticas.Las lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el
intesti-no delgado, pueden presentar durante su evolución sangramiento
aso-ciado a dolor abdominal. Ocurren en pacientes añosos,
ateroesclerosos,asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas,
pacientes de- bilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o
condicio-nes asociadas a trombofilia. Se pueden asociar a cirugías
complejas,especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con
circu-lación extracorpórea (condiciones que se presentan habitualmente enla
estadía de los pacientes en unidades de cuidados intensivos).El uso de AINEs
puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, este-nosis y sangramiento tanto
en el tubo digestivo superior como inferior.Puede ser consecuencia de terapia endoscópica
(polipectomías),secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina,
prostática, rec-tal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino
expuestoal área de radiación (delgado, grueso o rectal).Las colitides
inflamatorias, ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis
Citomegalovirus
tuberculosis
, Yersinia
enterocolitica, Campylobacter jejuni
, fiebre tifoidea o colitis asociada a uso de
antibióticos, etc) oenfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII) como la
enfermedadde Crohn o colitis ulcerosa, pueden presentarse con pérdida de
sangrefresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo
rectaly otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que
elsangramiento rectal.Las vasculitis, tales como la Panarteritis nodosa, el
Lupus y el SchurgStrauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o
mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento.El divertículo de Meckel
y los pólipos juveniles junto con enferme-dades inflamatorias intestinales idiopáticas
o secundarias a la alergiade la leche de vaca, pueden ser considerados en
lactantes y en casos pediátricos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
La patología orificial, puede ser causa frecuente de
rectorragia (rojorutilante) en el momento de la evacuación. Suele ser evidente
al papel yen el excusado. La deposición podría ser de aspecto normal. El examen
proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. Con ocasión deun
sangramiento de origen orificial ante un paciente motivado, se con-sidera
oportuno ofrecer un estudio diagnóstico que puede a la vez ser preventivo de neoplasias.
No toda hematoquezia es de origen colónico
En alrededor de un 11% de los pacientes con hematoquezia,
segúndiferentes series, la fuente del sangramiento se encontraba en el
tubodigestivo superior, especialmente si el paciente presentaba compromi-so
hemodinámico. La velocidad y cuantía del sangramiento alto haceaparecer como
hematoquezia, con aumento del N. uréico o hiperbilirru- binemia. Una sonda
nasogástrica (SNG), puede ser de utilidad, la obten-ción de líquido bilioso
claro suele descartar un sangramiento activo alto.Sangramiento distal al píloro
puede aún no ser evidente a la SNG.En el caso de obtener sangre o coágulos con
la SNG o persistenciarazonable de la duda, se practicará un estudio endoscópico
alto, el cualen general, no representa un riesgo mayor o un costo elevado. No
sedebe considerar en ningún caso los estudios contrastados con bario enestos
pacientes, ya que invalidan otros estudios diagnósticos de im- portancia como
angiografía y endoscopía.
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